La natación en agua fría podría proteger al cerebro de enfermedades degenerativas como la demencia, según han descubierto unos investigadores de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido.
Por primera vez, se ha encontrado una proteína de "choque de frío" en la sangre de unos nadadores de invierno habituales en la piscina Parliament Hill de Londres.
Se ha demostrado que la proteína ralentiza la aparición de la demencia e incluso repara parte del daño que causa esta enfermedad en los ratones.
La profesora Giovanna Mallucci, que dirige el Centro del Instituto de Investigación de la Demencia de Reino Unido en la Universidad de Cambridge, dice que el descubrimiento podría orientar a los investigadores hacia nuevos tratamientos farmacológicos que puedan ayudar a mantener a raya la demencia.
La investigación, aunque prometedora, se encuentra en una etapa temprana, y se centra en la capacidad de hibernación que tienen todos los mamíferos, y que es provocada por la exposición al frío.
Ya hay más de un millón de personas con demencia en Reino Unido y se espera que el total se duplique para 2050.
Los investigadores están buscando nuevas formas de tratar la afección, ya que las opciones actuales solo tienen un impacto limitado.
Los médicos saben desde hace décadas que enfriar a las personas puede, en determinadas circunstancias, proteger su cerebro.
Las personas con lesiones en la cabeza y las que necesitan operaciones cardíacas suelen ser enfríadas durante la cirugía, al igual que los bebés.
Lo que no se ha entendido tan bien es por qué el frío tiene este efecto protector.
El vínculo con la demencia radica en la destrucción y creación de sinapsis, las conexiones entre las células del cerebro.
En las primeras etapas del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, estas conexiones cerebrales se pierden.
Esto conduce a una cascada de síntomas asociados con la demencia, que incluyen pérdida de memoria, confusión y cambios de humor, y, con el tiempo, la muerte de células cerebrales completas.
Cuando animales como osos, erizos y murciélagos se acuestan para hibernar, pierden conexiones cerebrales.
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Aproximadamente entre 20% y 30% de sus sinapsis se eliminan ya que sus cuerpos deben conservar recursos valiosos para el invierno.
Pero cuando se despiertan en la primavera, esas conexiones vuelven a formarse milagrosamente.
El frío tiene un efecto poderoso en el cuerpo humano.
El impacto de entrar en agua fría provoca un aumento dramático en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, lo que puede causar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en personas con enfermedades subyacentes.
También provoca un reflejo de jadeo y respiración rápida, que puede provocar ahogamiento si se inhala agua.
Cuanto más tiempo pasa alguien en el agua, más lentas son sus respuestas. Las personas pueden confundirse y volverse torpes, y les resulta difícil salir del agua.
La doctora Heather Massey, del Laboratorio de Ambientes Extremos de la Universidad de Portsmouth, Reino Unido, dice que hay algunas cosas clave para recordar.
La doctora Massey dice que no te bañes con agua caliente.
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Los cambios en la presión arterial a medida que te recalientas pueden provocar que te desmayes y que corras el riesgo de sufrir lesiones traumáticas.
El equipo de demencia de Cambridge descubrió en 2015 los "productos químicos del choque de frío" que desencadenan el proceso de regeneración de sinapsis en los animales que hibernan.
Los investigadores enfriaron ratones ordinarios y ratones con Alzheimer y con enfermedad priónica (neurodegenerativa), hasta el punto en que se volvieron hipotérmicos, es decir, hasta que su temperatura corporal bajó de los 35°C.
Al recalentarse, observaron que solo los ratones sanos podían regenerar sus sinapsis. Los ratones priónicos y con Alzheimer no pudieron.
Al mismo tiempo, encontraron que los niveles de una proteína de "choque de frío" llamada RBM3 se habían disparado en los ratones comunes, pero no en los demás.
El experimento sugirió que la proteína RBM3 podría ser la clave para la formación de nuevas conexiones neuronales.
Los científicos demostraron el vínculo en otro experimento que mostró que las muertes de células cerebrales en los ratones con Alzheimer y con enfermedad priónica podían prevenirse aumentando artificialmente los niveles de RBM3.
Los hallazgos fueron un gran avance en la investigación de la demencia y se publicaron en la revista científica Nature.
La profesora Mallucci cree que un fármaco que provoque la producción de RBM3 podría ayudar a ralentizar y, posiblemente incluso, revertir parcialmente el progreso de algunas enfermedades neurodegenerativas en las personas.
La RBM3 no había sido detectado en sangre humana, por lo que el siguiente paso obvio era averiguar si la proteína estaba presente en los humanos.
En una entrevista en el programa Today de BBC Radio 4, la profesora Mallucci explicó que le gustaría probar el papel de RBM3 en humanos, pero que las pautas éticas harían muy difícil obtener permiso para hacer que las personas sufran hipotermia.
Pero Martin Pate, uno de los nadadores que va en invierno a la piscina al aire libre sin calefacción en Parliament Hill, en Londres, se puso en contacto con ella.
Él y los otros nadadores se sometían voluntariamente a hipotermias de forma regular, según le dijo a Mallucci en un correo electrónico y, por lo tanto, serían sujetos ideales de un estudio.
La profesora Mallucci estuvo de acuerdo, y durante los inviernos de 2016, 2017 y 2018, su equipo probó la proteína en estos nadadores de invierno.
Los investigadores utilizaron a miembros de un club de Tai Chi que practican junto a la piscina pero que nunca nadan, como grupo de control.
El equipo de Cambridge descubrió que un número significativo de nadadores tenían niveles marcadamente elevados de RBM3.
Todos se vuelven hipotérmicos, con temperaturas corporales tan bajas como 34°C.
Ninguno del grupo de Tai Chi mostró un aumento en los niveles de RBM3 ni experimentó temperaturas corporales tan bajas.
El trabajo de Cambridge sobre nadadores de invierno se ha compartido en conferencias en internet, pero aún no se ha publicado en una revista científica.
Otros investigadores han encontrado niveles igualmente altos de RBM3 en bebés y pacientes cardíacos y con accidentes cerebrovasculares que se han vuelto hipotérmicos.
Lo que muestran estos hallazgos, dice la profesora Mallucci, es que, al igual que los mamíferos en hibernación, los seres humanos producen la proteína del "choque de frío".
Pero los riesgos asociados con enfriarse superan cualquier beneficio potencial, por lo que considera que la inmersión en agua fría ciertamente no es un tratamiento potencial para la demencia.
Explica que el desafío ahora es encontrar un medicamento que estimule la producción de la proteína en humanos y, lo que es más importante aún, demostrar que realmente ayuda a retrasar la demencia.
La demencia es predominantemente una enfermedad de ancianos, por lo que incluso un retraso relativamente corto en el inicio de la enfermedad podría tener enormes beneficios para las personas y la población en general.
"Si se ralentizara el progreso de la demencia incluso un par de años en toda la población, habría un enorme impacto económico y sanitario", dice Mallucci.
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