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Científicos del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM han descubierto el mecanismo celular de la comezón crónica , la cual afecta gravemente a quienes padecen Colangitis Biliar Primaria (CBP) en el hígado .
Tamara Luti Rosenbaum Emir, investigadora del IFC y titular del proyecto por parte de la UNAM, comentó a través de un comunicado que esta reacción afecta la calidad de vida de los pacientes al grado de requerir de un trasplante de hígado, pues "se trata de una enfermedad auto-inmune que destruye la vía biliar y genera problemas digestivos".
La especialista afirmó que actualmente están en proceso de una patente internacional producto de su estudio, el cual se llevó a cabo a partir de la interacción entre la lisofosfatidilcolina (LPC) y el canal iónico TRPV4 , pues a partir de esto se prodría proponer como un blanco terapeútico que sería útil para atender esta enfermedad.
El estudio publicado en la revista Grastroenterology arroja que el LPC, un lípido producido en diversas partes del organismo, puede servir para abrir el canal del TRPV4 y ubicaron la región precisa que regula la apertura y cierre del canal, interacción que activa el proceso fisiológico de la comezón.
“Demostramos que en los pacientes con colangitis biliar el LPC está incrementado, así como la interacción del LPC con el canal TRPV4 , al cual activa, lo abre (como el diafragma de una cámara fotográfica se abre para dejar pasar la luz) y deja pasar iones de calcio que generan una señal.
"Así, se liberan unas vesículas de micro ARN que activan al canal TRPV1 (de la misma subfamilia que el canal TRPV4). Estas señales se transmiten por las células de la piel a neuronas cercanas a este órgano y de ahí hasta el cerebro, produciendo comezón”, explicó la especialista de la UNAM.
Atendiendo el canal TRPV4, de acuerdo con la investigación, se podría inhibir la secreción del micro ARN que lleva la señal al cerebro y así tratar de evitar la comezón.
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nrv
