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El estrés es un mecanismo humano para activarnos frente a un peligro. Las respuestas psicofisiológicas, en general son de tipo involuntario, como las anteriores, y algunas de ellas son el aumento de la tasa cardíaca, la presión sanguínea o la actividad respiratoria.
Es de sobra conocido, aunque poco estudiado, que existe una relación entre el estrés y la salud. En general, se sabe que es el principal factor causante de trastornos psicológicos, y uno de los principales factores causales o de riesgo de las alteraciones fisiológicas leves como son los eccemas, la caída del pelo, el insomnio, dolor de cabeza, y graves como es el aumento del riesgo cardiovascular.
Un estudio dirigido por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés) y la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí (ISSMS, por sus siglas en inglés) ha vinculado, por primera vez en los seres humanos, la actividad en una estructura sensible al estrés dentro del cerebro al riesgo de enfermedad cardiovascular.
Los hallazgos del equipo, que se detallan en la revista The Lancet, revelan una vía que dirige desde la activación de esa estructura, la amígdala, pasando por un incremento de la actividad del sistema inmune a una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.
"Aunque el vínculo entre el estrés y las enfermedades del corazón se ha establecido desde hace mucho tiempo, no se ha entendido por completo el mecanismo que media en el riesgo", dice el líder de la investigación, Ahmed Tawakol, codirector del Programa Cardiaco MR PET CT en la División de Cardiología del MGH.
"Los estudios en animales han demostrado que el estrés activa la médula ósea para producir glóbulos blancos, lo que conduce a la inflamación arterial, y este trabajo sugiere que existe una vía análoga en los seres humanos. Además, este análisis identifica, por primera vez en modelos animales o humanos, la región del cerebro que vincula el estrés con el riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular", añade.
El artículo presenta dos estudios complementarios. El primero, realizado en el MGH, analizó los datos de imágenes y registros médicos de casi 300 personas que tenían imágenes cerebrales de PET/CT, principalmente para el cribado del cáncer, utilizando un radiofármaco llamado FDG que mide la actividad de áreas dentro del cerebro y refleja la inflamación dentro de las arterias. Ninguno de los participantes en ese estudio tenían cáncer activo o enfermedad cardiovascular en el momento de la imagen y cada uno tenía información en sus expedientes médicos de por lo menos tres visitas clínicas adicionales durante entre dos y cinco años después de las imágenes.
El segundo estudio, realizado en el Translational and Molecular Imaging Institute (TMII) en ISMMS en Nueva York, Estados Unidos, incluyó a 13 individuos con antecedentes de trastorno de estrés postraumático, que fueron evaluados para determinar sus niveles actuales de estrés percibido y se sometieron a escáneres de FDG-PET para medir tanto la actividad de la amígdala como la inflamación arterial.
MÁS EVIDENCIA DE UNA CONEXIÓN CORAZÓN-CEREBRO
Entre los participantes en el estudio longitudinal más amplio, 22 experimentaron un evento cardiovascular, como ataque al corazón, accidente cerebrovascular o episodios de angina, en el periodo de seguimiento; y el nivel previo de actividad en la amígdala predijo fuertemente el riesgo de un evento cardiovascular posterior. Esta asociación siguió siendo significativa después de controlar los factores de riesgo cardiovascular tradicionales y la presencia de aterosclerosis sin síntomas en el momento de la formación de imágenes.
La asociación se hizo aún más fuerte cuando el equipo utilizó una definición más estricta de eventos cardiovasculares: eventos cardiovasculares adversos importantes. La actividad de la amígdala también se asoció con el momento de los eventos, ya que aquellos con los niveles más altos de actividad sufrieron eventos antes que aquellos con menor elevación extrema. Una mayor actividad de la amígdala se relacionó asimismo con la actividad elevada del tejido formador de células sanguíneas en la médula ósea y el bazo y al aumento de la inflamación arterial.
En el estudio más pequeño, los niveles de estrés actuales de los participantes estaban fuertemente asociados con la actividad amígdala y la inflamación arterial. El vicepresidente de Investigación del Departamento de Radiología y director de TMII en ISMMS en Nueva York, Zahi A. Fayad, destaca: "Este trabajo pionero proporciona más evidencia de una conexión corazón-cerebro, al esclarecer un vínculo entre la actividad metabólica en reposo en la amígdala, un marcador de estrés y sucesivos eventos cardiovasculares independientemente de los factores de riesgo cardiovascular establecidos. También mostramos que la actividad de la amígdala se relaciona con un mayor estrés percibido asociado y un aumento de la inflamación vascular y la actividad hematopoyética".
Tawakol añade: "Estos hallazgos sugieren varias posibles oportunidades para reducir el riesgo cardiovascular atribuible al estrés. Sería razonable aconsejar a las personas con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que consideren emplear enfoques de reducción del estrés si se sienten sometidos a un alto grado de estrés psicosocial. Sin embargo, todavía se necesitan grandes ensayos para confirmar que la reducción del estrés mejora el riesgo de enfermedades cardiovasculares".
"Además, la manipulación farmacológica de médula ósea-amígdala-eje arterial puede proporcionar nuevas oportunidades para reducir las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y los trastornos inflamatorios, como la artritis reumatoide y la psoriasis. Por ello, será importante evaluar si calmar este mecanismo de estrés produce beneficios en esas enfermedades también", concluye.
jpe
