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Investigadores de la Universidad de Rockefeller (Estados Unidos) han analizado en ratones los cambios moleculares que se producen en la piel con el envejecimiento para desentrañar las causas que hacen que las heridas tarden más en curarse con la edad.
El trabajo, publicado en la revista Cell, muestra que con el envejecimiento se interrumpe la comunicación entre las células de la piel y sus células inmunes y por ello se acaba ralentizando su reparación, según han detallado los autores.
"Este descubrimiento sugiere nuevos enfoques para el desarrollo de tratamientos que puedan acelerar la curación en personas mayores", ha reconocido Elaine Fuchs, autora del estudio que también trabaja en el Instituto Médico Howard Hughes.
Cuando se produce una herida el cuerpo necesita repararla rápidamente para restaurar su barrera protectora de la piel mediante la cicatrización, uno de los procesos más complejos que se producen en el cuerpo humano.
En este proceso colaboran numerosos tipos de células, vías moleculares y sistemas de señalización que trabajar a lo largo de diferentes fases temporales que varían de segundos a incluso meses en función de la edad del individuo.
Tanto las células de la piel como las células inmunes participan en este complejo proceso que comienza con la formación de una costra y en el que, más tarde, los llamados queratinocitos acuden a regenerar el tejido dañado bajo la herida.
El equipo se centró en este último paso de la curación en ratones de 2 y 24 meses, que equivaldría a unos 20 y 70 años en los seres humanos. Así, vieron que en los ratones más viejos los queratinocitos tardaban mucho más en llegar a la herida que está bajo la costra, lo que hace que tarden más días en cerrarse.
Para ello son claves las células inmunes específicas de la piel y en nuevos análisis vieron que, después de una lesión, los queratinocitos del borde de la herida se comunican con estas células mediante la producción de unas proteínas conocidas como 'skints' que parecen advertirles de que queden por la zona y les ayuden a rellenar el vacío dejado. Pero en los ratones más viejos, según han observado, los queratinocitos no producen estas señales inmunes.
Para ver si podían mejorar la señalización de 'skint' en la piel más vieja, los investigadores se centraron en una proteína que las células inmunes normalmente liberan después de la lesión. Cuando aplicaron esta proteína a la piel de ratones jóvenes y más mayores en placas de Petri, vieron un aumento en la migración de queratinocitos, que era más pronunciada en la piel más vieja ya que se comportara como si fueran más jóvenes.
Los científicos esperan que el mismo principio pueda aplicarse al desarrollo de tratamientos para los retrasos de la curación relacionados con la edad, mediante la activación de vías que "ayuden a las células de la piel a comunicarse mejor con sus células inmunológicas e impulsar las señales que normalmente disminuyen con la edad", según Fuchs.
jpe
