Un equipo internacional de científicos descubrió el mecanismo molecular que permite el bombeo del corazón y el movimiento de gran parte de la musculatura del cuerpo (el músculo esquelético), y que, cuando falla o no se produce, provoca la muerte súbita o enfermedades degenerativas graves.
El estudio, realizado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, y del Instituto Max Planck de Alemania, se publica este martes en la revista especializada Cell Metabolism.
El corazón y el músculo esquelético son órganos contráctiles que soportan funciones fisiológicas vitales como la circulación de la sangre y el movimiento del cuerpo.
"Ambos órganos funcionan gracias a una estructura llamada sarcómero, que hace que se contraigan las células del corazón (en cada latido) y las de los músculos del cuerpo: los faciales, los del abdomen, los de las extremidades, etc", explicó el investigador del CNIC y de la UAM, y primer autor del estudio, Pablo Gómez de Arco.
Sin embargo, el sarcómero está formado por proteínas distintas en el corazón y en el músculo, aunque tienen la misma función.
En el estudio, los investigadores eliminaron en ratones una de las proteínas del tejido cardíaco (la Chd4).
"Al suprimirla, vimos que el corazón expresa las proteínas propias del músculo esquelético y el músculo esquelético expresa las proteínas propias del músculo cardíaco. Es decir, la misma proteína hace la misma función en ambos tejidos, pese a tener distinto origen embrionario", explicó Gómez del Arco.
Ese fallo en la regulación de la expresión de estas proteínas del sarcómero tiene graves consecuencias, "ya que hacen que se forme una 'célula híbrida' que expresa ambos tipos de proteínas, y el sarcómero se desestructura y no funciona correctamente".
Y cuando esto ocurre en el corazón, se produce una insuficiencia cardíaca que provoca la muerte súbita del animal, mientras que si ocurre en el músculo esquelético, "éste se atrofia y degenera en dolencias similares a las distrofias musculares que ocurren en el resto del cuerpo", apunta el investigador del CNIC y director del estudio, Juan Miguel Redondo.
"A nivel básico, la investigación es muy importante porque rompe un dogma en este tipo de proteínas. Hasta ahora se pensaba que sólo actuaban durante el desarrollo embrionario pero se desconocía que tenían una función tan importante en tejidos maduros, ya formados".
El siguiente paso es determinar si en alguna enfermedad humana del músculo estriado -esquelético- ésta proteína puede estar mutada o alterada y relacionar los resultados del estudio con alguna patología humana (como las distrofias musculares, por ejemplo).
kal
