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Bloquear un receptor llamado GPR3 puede ayudar a eliminar una placa tóxica que se acumula en el cerebro de los enfermos de Alzheimer, según un nuevo estudio publicado este miércoles por la revista Science Translational Medicine.
El trabajo, realizado en cuatro modelos diferentes genéticos de ratón con la enfermedad, sugiere la posibilidad de que el receptor GPR3 permita ofrecer una respuesta farmacológica al Alzheimer.
El equipo dirigido por Yunhong Huang, del Centro para las Enfermedades Biológicas de Leuven (Bélgica), asegura que las acumulaciones anormales de fragmentos de una proteína conocida como amiloide daña los cerebros de los pacientes de Alzheimer, que es la causa más común de la demencia degenerativa.
Más de la mitad de los fármacos existentes para tratar este mal tienen como fin atacar este receptor, acoplado a la proteína G, pero, de momento, no hay un tratamiento que ayude a revertir la enfermedad, aunque la investigación del equipo de Yunhong puede ayudar a desarrollar nuevos y más eficaces tratamientos.
Uno de los mayores obstáculos en el desarrollo de fármacos contra el Alzheimer ha sido la dificultad de trasladar los resultados de los estudios efectuados con animales de laboratorio a los ensayos clínicos con pacientes de Alzheimer, asegura el estudiocientífico.
El motivo es que ningún modelo puede reflejar todas las facetas de esta enfermedad, por lo que Yunhong Huang y su equipo utilizaron cuatro modelos genéticos de ratón con Alzheimer para ensayar los efectos de la eliminación del GPR3, a fin de regular la enzima que genera la producción de amiloide en el cerebro.
Pero los investigadores comprobaron, empleando una técnica para visualizar todo el cerebro en tres dimensiones, que reduciendo el receptor GPR3 se combate la formación de la placa y su acumulación en los cuatro modelos empleados.
En las pruebas de comportamiento, un modelo de ratón mostró mejoras en aprendizaje, memoria y capacidad de relación.
Comparados con tejidos cerebrales de personas sanas, las muestras recogidas de enfermos de Alzheimer "post mortem" mostraron también acumulaciones de GPR3, lo que sugiere que ese receptor puede ser un objetivo terapéutico prometedor para combatir dicho mal.
kal
